اختلال اوتیسم چگونه شروع می‌شود؟

محققین دانشگاه کارولینای شمالی نشان داده‌اند که چگونه یک ژن خاص به شکل‌گیری منظم مغز کمک می‌کند. مطالعات گذشته نشان داده بود که این ژن در برخی از افراد مبتلا به اوتیسم تغییر شکل داده است. این کشف در مجله‌ی Neuron چاپ شده است و جزئیات مولکولی یک فرآیند کلیدی در توسعه‌ی مغز را شرح می‌دهد و درک علمی از بنیان‌های زیست‌شناسی اختلال اوتیسم را بیشتر می‌کند.

 
این اختلال با رشد مغز ارتباط دارد و تخمین زده می‌شود که اکنون در آمریکا از هر ۵۹ کودک یک نفر را درگیر خود کرده است. «اوا آنتون» به‌عنوان پروفسور زیست‌شناسی سلولی در مرکز تحقیقات اوتیسم دانشگاه کارولینای شمالی، می‌گوید: «این یافته‌ها نشان می‌دهند که اختلال اوتیسم می‌تواند در اثر اختلالاتی که در مراحل اولیه و زمانی که قشر مغز شروع به ساخته شدن می‌کند، ایجاد شده باشد.»
قشر مغز در انسان مسئول عملکردهای سطح بالا شامل صحبت کردن، حافظه‌ی طولانی مدت و ادراک است. این قسمت نسبتاً بزرگ است و در مقایسه با دیگر بخش‌های مغز ساختار بزرگ‌تری دارد. نحوه‌ی ساخته شدن این قسمت در مراحل اولیه‌ی رشد مغز در انسان و دیگر پستانداران کاملاً شناخته شده نیست، ولی دانشمندان می‌دانند که در زمان رشد غشای بیرونی، سلول‌هایی به‌نام «RGCs» در انتهای قشر در حال رشد با یک الگوی دنباله‌دار ظاهر می‌شوند. هر کدام از این سلول‌ها زائده‌هایی می‌سازند که تا سطح قشر ادامه پیدا می‌کنند. اگر این‌را با ساختن ساختمان‌ها مقایسه کنیم، این سلول‌ها در واقع داربست‌هایی هستند که به ساخت ساختمان کمک می‌کنند.
 
اینRGC‌ها تقسیم می‌شوند تا نورون‌های جوان قشری را بسازند و این نورون‌ها از داربست‌های ایجاد شده بالا می‌روند تا جای مناسب خود را در مغزِ در حال رشد پیدا کنند. به‌خاطر وجود این داربست‌ها، قشر مغز به صورت نرمال توسعه می‌یابد و دارای ساختار کاملاً منظمی می‌شود که دارای شش لایه‌ی مجزا از نورون‌های مورد نیاز است.
 
آنتون و همکارانش دریافتند که یک ژن که برای رمزگشایی پروتئین «Memo1» استفاده می‌شود، برای سازماندهی سلول‌های داربست نیاز است. جهش این ژن در برخی از افراد مبتلا به اوتیسم مشاهده شده است. آنتون و همکارانش برای اطمینان از نقش این ژن در توسعه‌ی مغز و اختلال اوتیسم آزمایش‌های مهمی را بر روی موش‌ها انجام دادند. آن‌ها دریافتند که داربست‌های RGC ساخته‌شده در موش‌های مبتلا به اوتیسم آسیب دیده است. هر کدام از سلول‌ها زائده‌های متعددی از خود بیرون داده‌اند که نتوانسته‌اند به اندازه‌ی کافی بلند شوند. انجام آزمایشات متعدد بر روی کودکان مبتلا نیز نشان داده است که عدم سازماندهی منظم نورون‌ها در آن‌ها وجود دارد. دانشمندان ژن Memo1 را آنالیز کردند و جهش یافتگی آن‌را در افراد مبتلا، گزارش کرده‌اند. مطالعات بیشتر نشان داد که موش‌هایی که سلول‌های RGC فاقد Memo1 داشته‌اند، دارای رفتارهای غیرنرمال بوده‌اند و فعالیت‌ آن‌ها مشابه موش‌های مبتلا به اوتیسم بوده است. مطالعه‌ی آنتون و همکارانش بر روی این ژن و ارتباط آن با توسعه‌ی مغز و اختلال اوتیسم ادامه خواهد داشت.
 
 
منبع: مجله علمی ایلیاد